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  抗焦慮症藥物的作用 我要分享-

目前在使用中的抗焦慮藥物主要都是Benzodiazepine類的藥物,它們的主要作用機轉是調整一種抑制性的神經傳導物質﹝GABA﹞的活性,因而產生減輕焦慮或是鎮靜的效果,但也因為如此它們也會具有肌肉鬆弛、抗癲癇的作用。各種不同的藥物,因為結構式的不同,作用在接受器的強度不同,所以在抗焦慮、鎮靜、肌肉鬆弛及抗癲癇方面的表現也不同。

針對恐慌症,目前主要是使用        Alprazolam(Xanax)為治療的藥物。

GABAA受體

GABAA受體(又稱作γ-氨基丁酸A型受體)是一種離子型受體,而且是一類配體門控型離子通道。此通道的內源性配體是一種被稱為GABA神經遞質。GABA是中樞神經系統裏的一種主要的遞質,雖然GABA在神經遞質的釋放過程中產生的是抑制性效應,但GABA本身並非一種抑制性而是一種刺激性遞質,因為GABA啟動GABA受體的開放。

在GABAA受體被啟動後,可以選擇性的讓Cl-通過,引起神經元超極化。這種超極化引起了神經信號傳遞抑制,藥物導致GABAA受體對神經元活動的中度抑制可使患者消除焦慮感(抗焦慮作用),而更強的抑制作用則會產生全身麻醉。藥物的嚴重過量鮮有出現,而產生的反應是延長麻醉時間,甚至出現死亡[4]

了解GABA作用

GABA啟動GABA受體的開放選擇性的讓Cl-通過→引起神經元超極化→這種超極化引起了神經信號傳遞抑制→降低中樞神經元的興奮性

 

(1)在γ-胺基丁酸(GABA)的存在下巴比妥鹽類增加氯離子管道開放的頻率,因而增強γ-胺基丁酸的抑制作用

A.但在沒有γ-胺基丁酸(GABA)的存在下,臨床劑量的巴比妥鹽類並不會產生作用;

B.但高劑量的巴比妥鹽類則不需要γ-胺基丁酸(GABA)即可打開氯離子管道,抑制神經元的活生,此為高劑量巴比妥鹽致死的原因。

(2)在γ-胺基丁酸(GABA)的存在下benzodiazepines增加氯離子管道開放的頻率,因而增強γ-胺基丁酸的抑制作用

:若無γ-胺基丁酸(GABA),則即使非常高劑量的benzodiazepines也無法打開氯離子管道,此為benzodiazepines比巴比妥類鹽類安全,在臨床上取代巴比妥鹽類的理由。


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